相信大家对于瘤胃酸中毒这个疾病并不陌生，本文将为大家分析瘤胃酸中毒的发病机理，并提出预防和治疗瘤胃酸中毒的建议和方法。
一、瘤胃酸中毒的分类简单来说，瘤胃酸中毒就是瘤胃内发酵分解大于产物吸收利用，大量有机酸如挥发性脂肪酸（Volatile fat acid，VFA）和乳酸堆积所引起的营养代谢性疾病。有机酸长时间堆积会出现瘤胃内微生物菌群紊乱和瘤胃上皮损坏，毒素释放增加，导致机体出现炎症甚至死亡。
瘤胃是一个厌氧的发酵罐，在瘤胃中，由微生物消化饲料，并转化为机体可利用的VFA，包括甲酸、乙酸、丙酸、丁酸、琥珀酸等，其中乙酸、丙酸和丁酸占VFA的95%以上，是主要的能量来源。乙酸是脂肪生成的前体，也是动物合成乳脂的主要成分；丁酸主要用来生成酮体β-羟丁酸；丙酸是糖异生的主要前体，机体通过肝脏中的糖异生途径产生葡萄糖，为机体供能。在正常生理状态下，瘤胃pH随着有机酸的产生、吸收以及流出，处于动态变化范围内，对于一个谷饲肉牛来说，pH在5.8-6.5之间，以24h为一个周期波动。
在临床上，根据瘤胃pH、引起低pH的主要有机酸类型以及症状是否明显，将瘤胃酸中毒分为急性和亚急性，两者区别总结见表1。急性瘤胃酸中毒发病相对较快，可能在进食后的3-5h即出现症状，症状表现为行走困难、步态不稳，体温明显升高，脉搏和心跳加快、呼吸急促，眼球凹陷、结膜充血，食欲废绝，腹围增加且腹痛较为明显，腹泻等。如不及时治疗，则会脱水中毒而死。此时，患病动物瘤胃内pH低于5，瘤胃液中有大量的乳酸堆积，产乳酸菌包括牛链球菌、乳酸杆菌、溶纤维丁酸弧菌等为优势菌种，而此时的pH不利于乳酸利用菌包括埃氏巨型球菌、反刍兽新月形单胞菌的增殖。亚急性瘤胃酸中毒在奶牛泌乳早期和中期常发生，主要症状为采食量、产乳量、乳脂率下降，反刍减少，出现轻度腹泻并混有多量的小气泡或并未消化的谷粒。亚急性酸中毒动物的瘤胃pH介于5-5.5之间，保持在3h以上。瘤胃液中有大量VFA堆积，乳酸利用菌仍保持活性，将乳酸转化为VFA，因此，亚急性酸中毒有可能会转变为急性酸中毒。
表1 急性瘤胃酸中毒和亚急性瘤胃酸中毒的区别[2]
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二、瘤胃酸中毒的发病机理既然瘤胃酸中毒为营养代谢性疾病，那么究竟是什么营养引起的呢？答案是碳水化合物，通俗地说就是淀粉。玉米、小麦、稻谷等谷物或块根块茎类如木薯块根、马铃薯块茎等含有丰富的淀粉，其中以玉米最多，含量在70%以上。瘤胃微生物是一个动态的菌群，有的微生物可以适应高谷物饲料，有的可以适应粗料。当瘤胃中微生物还处于不适应高谷物饲料状态时，机体摄入过多的淀粉后，微生物菌群利用大量淀粉生成大量的VFA，虽然机体会加快瘤胃壁对VFA的吸收，但这吸收率并不足以抵消微生物菌群的改变而带来的影响。随着pH逐渐降低，牛链球菌的数量明显增加，而乳酸利用菌的增殖相对较慢，伴随着pH的进一步降低，乳酸利用菌数量大幅度减少甚至死亡。当瘤胃内碳源和能量不足时，牛链球菌的数量会受到抑制，pH维持在5.5-5.8之间，此时便发生亚急性瘤胃酸中毒。
高精料是瘤胃酸中毒的常见致病因素，此外，酸度大的青贮料等也易造成酸中毒。当牛、羊群的养殖环境或饲料配方发生较大变化，尤其是奶牛泌乳早期和中期，会造成动物应激，进而诱发酸中毒。在部分规模化养殖场中，通常会采用全混合日粮混合机对精粗日粮搅拌使用，随后再利用传送装置将饲料运输到牛舍饲喂，但由于精粗饲料比重的差异，容易在传输过程中出现分层，导致两端的牛采食的精料更多，容易造成酸中毒。
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图为奶牛碳水化合物代谢
图源自威斯康星大学麦迪逊《奶牛饲养技术简介》
总的来说，引起瘤胃酸中毒的主要内部原因是微生物菌群失调和有毒产物的释放增多，主要的有毒产物包括乙醇、胺类、细菌内毒素等。这些产物是造成中毒的主要原因，胺类物质包括组胺、酪胺和色胺，组胺是一种血管扩张剂，能够增加血管通透性，被认为是蹄叶炎的发病因子。在低pH环境下，组胺生成剧增，主要由组氨酸脱羧而来，这也是瘤胃平衡酸度的一种方式。酸性环境损坏瘤胃上皮组织，导致致病菌或内毒素进入血液循环，诱发全身性炎症。
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三、瘤胃酸中毒的治疗和预防1、在饲料中添加适当的碱性添加剂。
瘤胃在正常生理状态下，pH值相对稳定，这主要得益于：
①动物每天都摄入大量的碳酸盐、磷酸盐等碱性物质和缓冲能力很强的蛋白质；
②机体分泌大量含碳酸盐和磷酸盐缓冲物的唾液进入瘤胃，高产奶牛每天唾液分泌量高达300 L，其中含3.18 kg碳酸钠和1.14 kg磷酸氢二钠。常见的碱性添加剂有碳酸氢钠和氧化镁，两者的化学特性见表2。
表2 碳酸氢钠和氧化镁的化学特性[5]
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碳酸氢钠的作用机制是其溶解于瘤胃液后，碳酸氢根（HCO3-）结合瘤胃液内有机酸电离出的氢离子（H+）生成碳酸（H2CO3），生成的碳酸分解为水（H2O）和二氧化碳（CO2），再由机体排出体外，以提高瘤胃pH。研究建议，碳酸氢钠添加量占精料混合料的1.5%-2%或整个日粮干物质的0.75%-1%，添加时可采用每周过渡（0.5%、1%、1.5%），避免因初期突然添加而使采食量下降。但因为碳酸氢钠的吸湿性较强，容易结块，这会大大降低其结合酸的能力。
氧化镁的作用机制与其不同，其通过与水反应生成氢氧化镁（Mg（OH2））后，Mg（OH2）电离出的氢氧根离子（OH-）与瘤胃液中的有机酸电离出的H+发生中和反应，从而提高瘤胃pH，同时，氧化镁会提高瘤胃渗透压，使动物的饮水量增加，升高瘤胃液稀释率和加快瘤胃液外流速度；电离出的镁离子（Mg+）也能促进乳腺吸收大分子脂肪酸，通过增加对钙离子（Ca+）的拮抗作用来抑制机体炎症反应，氧化镁用量一般为整个日粮干物质的0.4%-0.8%。需要注意的是，日粮中氧化镁添加过多会降低适口性，导致进入瘤胃的氧化镁减少，降低缓冲能力，也会导致动物腹泻（日粮干物质基础的2%比例）。研究表明，氧化镁和碳酸氢钠混合后添加的效果要优于单独添加，碳酸氢钠与氧化镁的适宜比例为2：1~3：1。
氧化镁在奶牛、肉牛和羊生产上的应用也多有研究，氧化镁能够提高奶牛干物质采食量、产奶量和乳脂率。在育肥肉牛日粮（精粗比≈90：10）中添加0.75%氧化镁（干物质基础）能够有效提高瘤胃液pH（由4.9提高到约5.3），但可能会对大理石纹产生不利影响，有降低大理石纹评分的趋势。在育肥绵羊日粮中添加0.05%氧化镁（干物质基础）后，日增重由（199±0.07）g显著提高到（247±0.14）g。
2、在饲料中添加微生态制剂。
微生态制剂主要包括乳酸利用菌、酵母、枯草芽孢杆菌等，乳酸利用菌能够利用瘤胃内的乳酸，降低乳酸浓度，从而降低瘤胃pH。酿酒酵母是目前应用最广泛的酵母菌，除了可提供所需蛋白外，还可提供丰富的维生素和矿物质，尤其是B族维生素和维生素E。
目前市面上常见的产品形式有酵母培养物和活性干酵母，酵母培养物在瘤胃中发挥作用可能以“益生素”的形式进行，如B族维生素、有机酸、氨基酸和小肽等。在酵母培养物生产过程中，酵母菌厌氧发酵产生肽类、醇类和有机酸等代谢物质，酵母壁多糖也是酵母培养物的重要组成部分，甘露聚糖和β-葡聚糖能够吸附毒素并抑制病原菌在瘤胃的定植。一般活性干酵母产品含有1.5×1010 CFU/g以上的酵母活细胞，并且具有继续发酵和促进瘤胃纤维消化率的潜力，主要作用是消耗瘤胃溶解氧，延长酵母菌在瘤胃中的寿命以及为宿主瘤胃微生物提供有利的厌氧环境，刺激乳酸利用菌和纤维降解菌的生长。
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图源：https://www.abmauriwilmar.com/animal
英联普美欣肉牛、奶牛和肉羊部分预混料产品均有添加澳福反刍专用高活性干酵母，帮助动物改善瘤胃环境，有效缓解瘤胃酸中毒，强化产品性能。
（3）添加维生素E、维生素B1。
维生素B1也叫硫胺素，反刍动物对维生素B1的需求通过微生物合成来满足，另外一小部分由饲料提供。微生物实际合成的硫胺素难以测量，研究发现，奶牛瘤胃硫胺素平均合成量为50.6 mg/d，但也受日粮成分影响，长切苜蓿青贮会使硫胺素含量降低，蛋白质水平降低也会减少硫胺素合成量。由于微生物数量减少，大量碳水化合物发酵需要相应的硫胺素，低pH也会降低硫胺素的活性，动物发生瘤胃酸中毒时，常常导致硫胺素缺乏。维生素E具有提高动物免疫力和抗氧化能力的效果。因此，在动物发生瘤胃酸中毒时，可适当增加日粮中预混料的含量，补充维生素和必需的矿物质元素和微量元素。
（4）合理配置饲料精粗比、换料要进行过渡。
在育肥后期，通常精饲料中玉米的比例控制在60%-70%为宜，豆粕等蛋白饲料控制在20%-25%。如果饲料中有酒糟，要注意酒糟的采购量不宜过大，减少存放时间，避免二次发酵，增加酒糟酸度，同时防止酒糟霉变。换料过渡可根据自己的习惯来进行，一般10天为一次加料或减料过渡。
瘤胃酸中毒的治疗遵循迅速纠正酸中毒、恢复瘤胃内环境平衡、防止继发感染的原则。
①紧急处理。一旦发现有牛或羊出现中度症状，应立即停喂，将动物移至通风良好、安静的地方，以减少应激反应。
②瘤胃灌洗。通过灌入大量温水或生理盐水，稀释瘤胃内容物，降低酸度，同时促进有害物质的排出。
③服用缓冲剂。可每头灌服500 mL 5%浓度的葡萄糖溶液和300 g碳酸氢钠或500 g氢氧化镁或400 g氧化镁，1次/d，连续用药2 d，也可以在饲料或饮水中添加适量的酶制剂，促进瘤胃菌群快速恢复。
④抗菌治疗。瘤胃酸中毒常继发细菌感染，可使用庆大霉素100万IU/头进行肌内注射，2次/d，连用3d。
⑤促进瘤胃蠕动。可皮下注射5-15 mL/头的甲硫酸新斯的明注射液，该量为牛的用量，羊可减少使用量，1次/d，连用2 d便会取得较好效果。也可采用中药治疗，主要以强心补液，促进胃内酸碱平衡，改善消化系统为治疗原则，常用的组方有五黄三花散、消胀汤、椿树散加承气汤等。
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参考文献：
[1]王淑玲,王后福,盖叶顶,等.反刍动物生成VFA的研究进展[J].中国草食动物科学,2019,39(05):46-49.
[2]Nagaraja, T.G., and E.C. Titgemeyer. Ruminal Acidosis in Beef Cattle: The Current
Microbiological and Nutritional Outlook[J]. Journal of Dairy Science. 2007, 90 : E17–E38.
[3]肖训军,孟庆翔.反刍动物瘤胃酸中毒及其调控[J].中国畜牧杂志,2001,(05):50-52.
[4]黎益图,张瑞亮,黎宏嘉.牛瘤胃酸中毒的中西医结合治疗[J].畜禽业,2024,35(05):78-80.
[5]熊凤良,吕良康,李文娟,等.氧化镁预防反刍动物亚急性瘤胃酸中毒的机制及其应用研究进展[J].中国畜牧杂志,2024,60(06):101-106.DOI:10.19556/j.0258-7033.20230411-02.
[6]Colombo, E. A., Cooke, R. F., Araújo, A. C. R., Harvey, K. M., Pohler, K. G., & Brandão, A. P. Supplementing a blend of magnesium oxide to feedlot cattle: effects on ruminal, physiological, and productive responses[J]. Journal of Animal Science, 2022, 100(1), skab375.
[7]Hashemi M, Zamani F, Vatankhah M, et al. Effect of sodium bicarbonate and magnesium oxide on performance and carcass characteristics of lori-bakhtiari fattening ram lambs[J]. Glob Vet, 2012, 8(1):89-92.
[8]苏满春,何玉鹏,陈文东,等.酵母培养物及活性干酵母对瘤胃调控作用的研究进展[J].中国草食动物科学,2024,44(02):61-68.
[9]田小花,姜治国,步晓雨,等.硫胺素缓解反刍动物亚急性瘤胃酸中毒的研究进展[J].中国畜牧杂志,2024,60(06):75-81.DOI:10.19556/j.0258-7033.20230907-05.
[10]韩永喜.牛瘤胃酸中毒的病因、发病机理及防治[J].畜禽业,2024,35(06):73-76.DOI:10.19567/j.cnki.1008-0414.2024.06.020.
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